Mit dem Begriff Koronare Herzkrankheit (griechisch κορώνα korona: „Krone“, „Kranz“; KHK, auch ischämische Herzkrankheit, IHK) wird eine Erkrankung der Herzkranzgefäße (Koronararterien) bezeichnet.
Sie wird in den meisten Fällen durch Arteriosklerose verursacht.
Hierbei bedingen Ablagerungen in und nicht etwa an den Gefäßwänden eine Versteifung dieser sowie eine zunehmende Verminderung des Gefäßquerschnitts bis zur vollständigen Verstopfung. Die Folge ist eine Beeinträchtigung der Durchblutung und damit eine verminderte Sauerstoffversorgung der Herzmuskulatur.
Es entsteht ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot, welches als Ischämie oder als Koronarinsuffizienz bezeichnet wird.
Das Leitsymptom der KHK ist die Angina pectoris (Brustenge).
Mit zunehmendem Fortschreiten der Erkrankung erhöht sich die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Begleiterscheinungen wie Herzrhythmusstörungen und Herzinsuffizienz sowie akuten, lebensbedrohlichen Komplikationen wie Herzinfarkt und plötzlicher Herztod.
Die KHK ist eine chronische Erkrankung, die im Verlauf von Jahren bis Jahrzehnten fortschreitet. Eine Heilung, d. h. die Beseitigung der Ursache im Sinne einer Entfernung der Ablagerungen in den betroffenen Gefäßwänden, ist zurzeit nicht möglich, jedoch kann die zunehmende Verschlechterung verzögert oder angehalten werden. Hierzu gibt es eine ganze Reihe von Möglichkeiten, die von einer Ernährungsumstellung bis zur Umstellung der Lebensgewohnheiten reichen.
Des Weiteren kann die koronare Herzkrankheit medikamentös, durch therapeutische Eingriffe mittels Herzkatheter und operativ behandelt werden.
Die KHK ist mit ihren akuten Manifestationen die häufigste Todesursache in den Industrienationen.
Die Risikofaktoren für die Entstehung einer koronaren Arteriosklerose bei KHK und der entsprechenden Gefäßveränderungen bei anderen Erkrankungen, beispielsweise der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, unterscheiden sich nur unwesentlich.
Allerdings gibt es einen spezifischen Bezug der Risikofaktoren zur KHK, der insbesondere hinsichtlichepidemiologischer Daten von Bedeutung ist.
Zu den Risikofaktoren gehören vom Patienten nicht beeinflussbare oder konstitutionelle Risiken, wie eine genetische Prädisposition, das Alter und das Geschlecht des Patienten.
Zu den durch den Patienten beeinflussbaren Risikofaktoren gehören:
Die einzelnen Risikofaktoren wirken nicht nur additiv, sondern erhöhen zusammen das kardiovaskuläre Risiko überproportional (synergistisch).
Die Hypercholesterinämie gehört, zusammen mit Tabakrauchen, arteriellem Hypertonus und dem Diabetes mellitus, in Bezug auf Morbidität und Mortalität, zu den wichtigsten Risikofaktoren der KHK.
In mehreren großen Studien konnte gezeigt werden, dass das kardiovaskuläre Risiko mit einer Erhöhung des Gesamtcholesterins und LDL-Cholesterins, sowie der Phospholipase A₂ steigt.
Das HDL-Cholesterin wirkt dagegen kardioprotektiv.
Raucher haben in Abhängigkeit von der Anzahl täglich gerauchter Zigaretten und der Anzahl der Jahre, in denen geraucht wurde (Zigarettenpackungsjahre, pack-years) ein 2–5fach erhöhtes Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden.
Zwischen Blutdruck und dem Risiko, an einer KHK zu erkranken, besteht ab systolischen Werten über 125 mmHg und diastolischen Werten über 85 mmHg eine lineare Beziehung, das heißt, dass über den genannten Blutdruckwerten das Risiko proportional mit der Erhöhung des Blutdrucks steigt.
Mehr als die Hälfte der an Diabetes mellitus erkrankten Patienten versterben an einer KHK.
Diabetiker haben im Vergleich zu Nichtdiabetikern ein 2–3fach erhöhtes Risiko, an einer KHK zu erkranken.
Des Weiteren stellt auch eine Strahlentherapie im Rahmen einer Krebstherapie, z. B. bei Brustkrebs, ein Risiko für eine koronare Herzerkrankung dar. Das Risiko steigt abhängig von der Organdosis des Herzens um etwa 7,4 % pro Gray, mit einem Anstieg des Risikos nach fünf Jahren bis über zwanzigJahre, ohne dass ein Schwellenwert besteht und unabhängig von weiteren kardiologischen Risikofaktoren.
Leitsymptom Angina pectoris
Bei der Angina pectoris handelt es sich typischerweise um dumpfe, drückende, einschnürende und häufig brennende Schmerzen, die hinter dem Brustbein (retrosternal) lokalisiert sind. Von den Betroffenen wird der Schmerz häufig als „Engegefühl in der Brust“ beschrieben. Typisch ist außerdem eine Ausstrahlung des Schmerzes in den linken oder seltener in beide Arme. Darüber hinaus können pektanginöse Beschwerden ein atypisches Bild zeigen (atypische Angina pectoris), das heißt, sie können einen anderen Schmerzcharakter sowie eine andere Schmerzlokalisation haben, und sie können in andere Körperregionen (Hals, Unterkiefer, Oberbauch, Rücken) oder überhaupt nicht ausstrahlen.
Der Mechanismus, wie es zu einer Schmerzwahrnehmung (Nozizeption) bei Ischämie kommt, ist bisher noch nicht sicher geklärt.Eine Reihe anderer Erkrankungen können sich ebenfalls durch Brustschmerz äußern.
Nitrate : führen durch Verminderung des Gefäßwiderstands zu einer Senkung der Vorlast und der Nachlast des Herzens. Dadurch sinkt der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels. Es gibt sowohl kurzwirksame als auch langwirksame Nitratpräparate.
Kurzwirksame Nitrate werden zur symptomatischen Behandlung einer akuten Angina pectoris eingesetzt. Die Wirkung tritt bei sublingualer oder kutaner Applikation innerhalb weniger Minuten ein, so dass sie sich zur Behandlung insbesondere im akuten AP-Anfall eignen.
Kurz- und langwirksame Nitrate haben keinen Einfluss auf die Prognose der chronischen KHK. Für eine Dauertherapie werden langwirksame Präparate eingesetzt, die allerdings aufgrund einer schnellen Toleranzentwicklung nur eingeschränkt geeignet sind. Durch spezifische Therapieschemata und mehrstündige Therapiepausen ist bei guter Compliance des Patienten eine Dauertherapie mit Nitraten möglich.
Betablocker senken die Herzfrequenz sowohl in Ruhe als auch bei körperlicher Belastung (negative Chronotropie). Darüber hinaus wirken sie negativ inotrop durch Senkung der Kontraktilität (Kontraktionskraft) des Herzens.
Beide Mechanismen führen dazu, dass der Sauerstoffbedarf der Herzmuskulatur und der arterielle Blutdruck sinken. Betablocker können damit, wie Nitrate und Calciumkanalblocker, gegen pektanginöse Beschwerden eingesetzt werden. Im Gegensatz zu den beiden anderen Medikamenten senken sie zusätzlich das Risiko für das Auftreten kardiovaskulärer Ereignisse. Betablocker sind das Arzneimittel der ersten Wahl bei stabiler Angina pectoris. Wie bei allen Medikamenten müssen die Kontraindikationen beachtet werden. Hier sind dies insbesondere verschiedene Herzrhythmusstörungen, wie beispielsweise AV-Blockierungen.
Calciumkanalblocker (eigentlich Calciumkanalmodulatoren) vermindern den Calcium-Einstrom in die Muskelzelle und hemmen die elektromechanische Kopplung.
Dies führt zur Abnahme der Kontraktilität und des Sauerstoffverbrauchs des Herzens.
Das seit 1992 in Deutschland zugelassene Mittel Trapidil ist zur Behandlung der KHK insbesondere bei Patienten mit einer Unverträglichkeit gegenüber den standardmäßig eingesetzten Nitraten geeignet.
Revaskularisationstherapie:
Perkutane transluminale Koronarangioplastie und Stentimplantation:
Als diagnostische und therapeutische Maßnahme gilt die Darstellung der Herzkranzgefäße mittels Koronarangiographie als Goldstandard in der Diagnostik. In derselben Sitzung ist es möglich, signifikante Engstellen durch eine Ballondilatation (Perkutane transluminale coronare Angioplastie, PTCA), ggfs. kombiniert mit der Implantation eines Stents aufzudehnen.
Bypassoperation: Bei einer Bypassoperation werden mittels Gefäßtransplantation von vorher an den Extremitäten entnommenen Venen oder Arterien die Engstellen überbrückt, zusätzlich wird häufig eine innerhalb des Brustkorbs verlaufende Arterie, die linke A. thoracica interna (LIMA) (selten auch die rechte) mit einem Ast der Koronararterien jenseits der Engstelle verbunden.
Im Regelfall wird die Operation im Herzstillstand mit Herz-Lungen-Maschine durchgeführt; unter bestimmten Voraussetzungen sind aber eine Operation am schlagenden Herzen (sog. off pump bypass) oder minimal-invasive Techniken möglich.